Cientistas às vezes também optam por respostas fáceis, como foi feito com a depressão décadas atrás

O cérebro é uma coisa engraçada. Adora um problema; não pode viver sem um. Na falta de assunto, arranja joguinho no celular, caça-palavras, qualquer coisa para resolver. Mas quando aparece um problema de verdade, daqueles com várias partes por encaixar, que requer planejamento, estratégia e perseverança, ele se apega à primeira resposta simples. Pode ser excesso de peso, dor crônica, nota baixa ou o futuro do país. O impulso é o mesmo: qual é a solução fácil?

O apelo do simples é tanto que até cientistas sucumbem. Duas décadas atrás, a depressão parecia ter encontrado mecanismo e remédio na bancada da farmácia: sua causa era falta de serotonina e isso podia ser resolvido com Prozac.

Antidepressivo Prozac -

Muita pesquisa mais tarde foi que se entendeu que a serotonina tem muitas outras ações além de regular o humor. Sim, o Prozac causa um aumento imediato dos níveis de serotonina, mas isso não tem nada a ver com o efeito antidepressivo. A depressão, aliás, nem é causada simplesmente por “falta de serotonina”. Ainda assim, o remédio funciona —apenas não do jeito que se pensava, nem pela razão que se pensava.

E isso faz perfeito sentido, porque o cérebro é um sistema complexo, cheio de partes que interagem e mudam umas as outras. Não é a serotonina que nos deixa felizes, assim como não é dopamina que dá prazer. São os circuitos sobre os quais elas agem, os caminhos pelo cérebro que passam a ser mais ou menos trilhados dependendo da sua presença.

A simplificação neurocientífica da vez parece ser o tal do equilíbrio entre excitação e inibição, tema da reunião de que participei semana passada. Há tempos que se falava de epilepsia como excesso de excitação e da ansiedade como falta de inibição, e agora, em parte por causa de novos exames que permitem detectar no cérebro níveis mais baixos ou elevados de Gaba ou glutamato do que de costume, distúrbios desde a depressão ao autismo vêm sendo tratados como simples falta ou excesso desses transmissores, os quais de fato regulam a atividade dos neurônios —de maneira geral.

Se Gaba e glutamato são usados pelo cérebro todo, então mudanças nos seus níveis só podem causar mudanças específicas e diferentes se ocorrerem em circuitos diferentes. Ou seja: o problema é o circuito, não é o transmissor.

Descobrir o circuito comprometido dá trabalho, e alterá-lo, mais ainda. Mas é o que, a longo prazo, funciona de maneira duradoura, e para todos, ao invés de adotar a resposta simples e contar com a sorte.

Suzana Herculano-Houzel - neurocientista, professora da UFRJ, autora do livro "Pílulas de Neurociência para uma Vida Melhor" (ed. Sextante)

Fonte: www.suzanaherculanohouzel.com